模型構建示意圖

臨床評分

IMQ成功誘導小鼠產生銀屑病。(A)IMQ塗抹4天後的小鼠背部皮膚病損程度。(B-D)背部皮膚紅疹和脫屑評分，同時計算兩種評分的累加評分來反映小鼠皮膚的總體病損情況。結果表明：IMQ誘導的皮膚炎症特征明顯，至第4天炎症加重後逐漸減輕。對照組以凡士林進行塗抹的小鼠未表現皮膚損傷和炎症。

病理分析

IMQ誘導背部的角質形成細胞增殖和炎症細胞浸潤。(A)背部皮膚的H&E染色。(B)表皮厚度測量。(C)組織學評分。結果表明：與對照組相比，IMQ塗抹組小鼠的表皮厚度顯著增加，且病理觀察顯示，IMQ能夠引起皮膚銀屑病樣皮膚損傷和皮膚炎症。

地塞米鬆對C57BL/6小鼠銀屑病樣皮損具有治療作用且表現出劑量依賴性。(A)治療期間體重變化。(B-D)每天對背部紅疹和脫屑的情況進行評分（0-4分）。同時計算兩種評分的累加評分來反映小鼠的皮膚的總體病損情況。結果表明，IMQ誘導的皮膚炎症具有明顯的疾病特征。地塞米鬆對C57BL/6小鼠銀屑病樣皮損具有治療作用且呈劑量依賴性。對照組小鼠未表現出皮膚損傷和皮膚炎症。

病理分析

地塞米鬆對C57BL/6小鼠銀屑病模型中角質形成細胞增殖和炎症細胞浸潤具有抑製作用。 (A，B)背部皮膚的H&E染色。(C)小鼠表皮厚度。(D)組織病理學評分。結果表明，地塞米鬆對C57BL/6小鼠銀屑病樣損傷和皮膚炎症具有治療作用且呈劑量依賴性。

抗人IL-17A 和IL-17F抗體藥物Bimekizumab（內部合成）對B-hIL17A/hILl7F小鼠銀屑病樣皮損具有治療作用且表現出劑量依賴性。(A)治療期間體重變化。(B-D)每天對背部紅疹和脫屑的情況進行評分。同時計算兩種評分的累加評分來反映小鼠的皮膚的總體病損情況。結果表明，IMQ誘導的皮膚炎症具有明顯的疾病特征。Bimekizumab對B-hIL17A/hIL17F小鼠銀屑病樣皮損具有治療作用且呈劑量依賴性。對照組小鼠未表現出皮膚損傷和皮膚炎症。

病理分析

抗人IL-17A 和IL-17F抗體藥物Bimekizumab（內部合成）對B-hIL17A/hILl7F小鼠銀屑病模型中角質形成細胞的增殖和炎症細胞浸潤的作用。(A)背部皮膚的H&E染色。(B)小鼠表皮厚度。(C)組織病理學評分。結果表明，Bimekizumab對改小鼠銀屑病樣損傷和皮膚炎症具有治療作用且呈劑量依賴性。

參考文獻：

1．van der Fits, L. et al. Imiquimod-induced psoriasis-like skin inflammation in mice is mediated via the IL-23/IL-17 axis. J Immunol 182, 5836-5845, doi:10.4049/jimmunol.0802999 (2009).

2．Schuler, R. et al. Antagonization of IL-17A Attenuates Skin Inflammation and Vascular Dysfunction in Mouse Models of Psoriasis. J Invest Dermatol 139, 638-647, doi:10.1016/j.jid.2018.09.021 (2019).